光气水溶性较小，对眼及上呼吸道的刺激性较弱，吸入后可到达呼吸道深部和肺泡，迅速与肺组织细胞成分发生酰化、氯化反应和水解反应。毒性比氯气大10倍，属高毒类。
人的嗅觉阈为0.4~4mg/m2;
生产环境中浓度达：
5mg/m可嗅出烂苹果味；
8~20mg/m可引起人眼和上呼吸道刺激反应;
20~50mg/m’时，可引起急性中毒;100~300mg/m时，接触15~30秒可引起重度中毒，甚至死亡。
光气发生肺水肿的毒理作用可能是光气分子中的羧基（C=O)与肺组织的蛋白质、酶及类脂中的功能基团等结合发生酰化反应，干扰细胞的正常代谢，破坏细胞膜以及肺泡上皮细胞，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷，同时毛细血管内皮受损，通透性增加，从而导致化学性肺炎和肺水肿。近来研究表明，组织细胞损伤使细胞膜磷脂被分解生成花生四烯酸类化合物及自由基的产生，与光气所致肺水肿有密切关系。
光气除了引起急性肺损害外，还可直接刺激血管引起应激反应，使肺循环阻力升高，加重右心负荷致严重缺氧等因素而损害心肌。光气急性吸人可明显改变机体抗氧化酶系的活力，并且存在着一定程度的急性肝损害，而这种肝损伤与活性氧密切相关。